在博爱经济快速发展的社会，许多的人由于一些饮食和生活方面的不注重，导致无痛人流疾病的发生。哈密人流医院专家网的专家介绍说无痛人流是一种在社会生活中多发的肾脏疾病，主要在于无痛人流的发病原因与发病机制。那么无痛人流是由哪些原因和机制诱发的呢？
（一）发病原因起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数无痛人流可能是由急性链球菌感染后人流演变而来，但大部分无痛人流并非由急性人流迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属无痛人流。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性人流：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性人流和非IgA系膜增殖性人流；②膜性人流；③局灶节段性肾小球硬化；④系膜毛细血管性宫颈糜烂；⑤增生硬化性宫颈糜烂。
（二）发病机制由于无痛人流不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
非免疫介导的肾脏损害在无痛人流的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：
①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害；②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭；③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化；④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。
总之，慢性宫颈糜烂，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
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